Ao alterar o comportamento de dois genes responsáveis pela produção de aminoácidos simples, os cientistas foram capazes de atrasar e reverter o envelhecimento celular.
A equipa, liderada por Jun-Ichi Hayashi, da Universidade de Tsukuba, no Japão usaram como alvo dois genes que produzem o aminoácido glicina na mitocôndria da célula, e descobriram como mudá-las por dentro e por fora.
Ao fazer isso, eles conseguiram acelerar o processo de envelhecimento dentro da célula, o que causou defeitos significativos, ou conseguiram reverter o processo de envelhecimento, restaurando a capacidade para a respiração celular.
Usando esta técnica para produzir mais glicina numa linha de células com 97 anos de idade, durante 10 dias, os pesquisadores conseguiram restaurar a respiração celular, revertendo eficazmente a idade da linha de células.
A constatação põe em questão a popular e recentemente controversa teoria mitocondrial do envelhecimento, que invoca a noção de que um acúmulo de mutações no DNA mitocondrial leva a defeitos relacionados com a idade na mitocôndria - muitas vezes referida como potência da célula, porque são responsáveis pela produção de energia e respiração celular.
Os defeitos na mitocôndria da célula levam a danos no DNA, e uma acumulação de danos do DNA está associado à perda de cabelo relacionada com a idade, à perda de peso, à curvatura da coluna, à osteoporose, e a uma diminuição do tempo de vida. Mas esta teoria é correta?
Os resultados do estudo de Hayashi suportam uma teoria alternativa para o envelhecimento, que propõe que os defeitos mitocondriais associadas à idade não são causados pelo acúmulo de mutações no DNA mitocondrial, mas por certos genes cruciais que são ligados e desligados quando ficamos mais velhos.
A equipa trabalhou com linhas de células de fibroblastos humanos recolhidos de jovens até 12 anos de idade, e idosos, de 80 a 97 anos. Compararam a capacidade de respiração celular nas células jovens e velhas, e descobriram que enquanto a capacidade era de facto inferior nas células dos idosos, quase não havia diferença na quantidade de danos no DNA entre os dois.
Isto põe em causa a teoria mitocondrial do envelhecimento, relata a equipa de pesquisa na revista Scientific Reports, e sugerem que os efeitos relacionados com a idade observados estão a ser causados por um processo conhecido como regulação epigenética.
A regulação epigenética descreve o processo em que a estrutura física do DNA - não a sequência de DNA - é alterada pela adição ou subtração de estruturas químicas ou proteínas, sendo regulada pelo ligar e desligar de determinados genes.
Hayashi e a sua equipa apoiou esta teoria, mostrando que eles podem desligar os genes que regulam a produção de glicina para alcançar o envelhecimento celular, ou ligá-los para restaurar a respiração celular. Isto sugere, dizem eles, que o tratamento de glicina pode efetivamente reverter os defeitos de respiração associadas à idade presentes nos fibroblastos humanos idosos.
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